A imagem PET mostrou uma ligação entre a atividade cerebral da serotonina em pacientes com doença de Alzheimer inicial e depósitos de placas beta-amilóides, uma marca registrada da doença, de acordo com um estudo publicado em NeuroImage: Clinical . 

Pesquisadores da Universidade Johns Hopkins, em Baltimore, compararam imagens PET do cérebro de um transportador de serotonina chamado 5-HTT e placa amilóide em um grupo de pacientes e controles saudáveis. Eles encontraram um padrão de diminuição do 5-HTT e aumento dos depósitos de beta-amilóide separados das pessoas com comprometimento cognitivo leve (MCI) dos controles.

A descoberta pode abrir caminhos para novas abordagens de tratamento, escreveram os autores. “Compreender o papel do sistema da serotonina no curso pré-clínico da [doença de Alzheimer] e a relação com a deposição de beta-amilóide pode ter implicações terapêuticas”, escreveu uma equipe liderada por Gwenn Smith, PhD, codiretora do Center for Translational da universidade. Imagem Molecular.

A serotonina desempenha um papel significativo na função cerebral normal e modula comportamentos fundamentais, incluindo humor, sono, apetite e cognição. A degeneração do sistema da serotonina foi observada em estudos anteriores na doença de Alzheimer e em pacientes com MCI. Estudos em animais mostraram degeneração da serotonina antes do desenvolvimento de depósitos generalizados de beta-amilóide. Para o estudo, Smith e seus colegas procuraram confirmar essa mesma associação em participantes humanos, comparando os resultados de imagem em 45 pacientes com MCI e 35 idosos saudáveis que completaram avaliações clínicas e cognitivas e exames de 5-HTT e PET amiloide usando radiotraçadores estabelecidos. De acordo com os resultados, um padrão de menor disponibilidade cortical, subcortical e límbica de 5-HTT e depósitos corticais de beta-amilóide mais altos nas varreduras de PET distinguiu os participantes MCI dos controles mais velhos saudáveis, uma correlação estatisticamente significativa (p <0,00001).

Além disso, o padrão de covariância espacial dos dois marcadores correspondeu aos sintomas neuropsiquiátricos no grupo MCI, relataram os pesquisadores. “A maior expressão desse padrão foi correlacionada com maiores déficits de memória e função executiva no grupo MCI, [mas] não no grupo de controle”, escreveram os pesquisadores. Os pesquisadores observaram que o objetivo do estudo não era revelar um novo biomarcador para o início da doença de Alzheimer, mas abrir caminhos para novas pesquisas para explicar a associação entre a degeneração da serotonina e os depósitos de beta-amilóide. “Uma compreensão do papel da degeneração da serotonina em relação à patologia [doença de Alzheimer] nos estágios pré-clínicos da [doença de Alzheimer] é crítica”, concluíram Smith e seus colegas.

Imagem: PET scans de 5-HTT e beta amilóide em controles saudáveis e indivíduos com MCI. Imagens de proporção de volume de distribuição média de controles saudáveis (painéis esquerdos) e MCI (painéis direitos) e um modelo de ressonância magnética (painel inferior). Imagem cortesia de NeuroImage: Clinical através de CC BY 4.0 .

Por: interacaodiagnostica.com.br

Fonte: https://www.auntminnie.com/index.aspx?sec=sup&sub=mol&pag=dis&ItemID=139089